Die strukturellen Merkmale von Aiphanol verleihen ihm durch die Zusammenarbeit zwischen seiner Stilbeneinheit, der Phenylpropanfraktion und der Dioxanbrücke eine starke anti-angiogenische Aktivität, im Gegensatz zu den Mechanismen von Stilben oder Lignanen. Arzneimittelkombinationen, die VEGFR2 bzw. COX2 hemmen, haben sich in Tiermodellen der antiangiogenen Therapie als wirksam erwiesen. Während die Hemmung von VEGFR2 in vitro in erster Linie zur anti-angiogenen Funktion von Aiphanol beiträgt, kann die gleichzeitige Hemmung von COX2 in vivo die Spiegel von PGE2 und VEGF umprogrammieren, indem sie die pro-angiogene Mikroumgebung reduziert. Diese Studie unterstützt Aiphanol als potenzielle anti-angiogene Leitsubstanz in der Krebstherapie.
Sarsaparilla alias Smilax Glabra Rhizom (SGR) wurde ausführlich auf sein Antitumor- und entzündungshemmendes Potenzial untersucht, seine Wirkung auf die Angiogenese wurde jedoch nicht untersucht. Hier fand diese Studie heraus, dass Glabrous Greenbrier Rhizome PE die Proliferation und Beweglichkeit von primären humanen Nabelvenen-Endothelzellen (HUVEC) hemmte. Wichtig ist, dass Tu Fu Ling die basale und Wachstumsfaktor-stimulierte Angiogenese in Angiogenese-Assays hemmte, und diese Wirkung war dosisabhängig. Diese Studie stellte fest, dass Porphyra eine Reihe von Verbindungen mit antiangiogenen Fähigkeiten enthält.
Aiphanol, das ursprünglich aus den Samen von Aiphanes aculeate isoliert wurde, wurde auch in Glabrous Greenbrier Rhizome PE identifiziert. Bis heute sind die biologischen Wirkungen, einschließlich Aiphanol, weitgehend unbekannt. Es wurde berichtet, dass Aiphanol die Angiogenese im Ratten-Aortenring-Assay hemmt; der Mechanismus und seine Rolle bei der Regulierung der Tumorangiogenese müssen jedoch noch bestimmt werden.
Diese Studie zeigt, dass das natürlich vorkommende Lignan Aiphanol VEGFR2 und COX2 direkt angreifen und hemmen kann, wodurch Angiogenese und Tumorwachstum blockiert werden. Die strukturellen Eigenschaften von Aiphanol verleihen ihm durch das Zusammenwirken seiner Stilbeneinheit, der Phenylpropanfraktion und der Dioxanbrücke im Gegensatz zu den Mechanismen von Stilben oder Lignan eine starke anti-angiogenische Aktivität. Arzneimittelkombinationen, die VEGFR2 bzw. COX2 hemmen, haben sich in Tiermodellen der antiangiogenen Therapie als wirksam erwiesen.
Während die Hemmung von VEGFR2 in vitro in erster Linie zur anti-angiogenen Funktion von Aiphanol beiträgt, kann die gleichzeitige Hemmung von COX2 in vivo die Spiegel von PGE2 und VEGF umprogrammieren, indem sie die pro-angiogene Mikroumgebung reduziert. Diese Studie unterstützt Aiphanol als potenzielle anti-angiogene Leitsubstanz in der Krebstherapie.
